马齿苋多糖通过诱导 TLR4/NF-κB 信号传导对 HeLa 细胞的抗肿瘤活性。
摘要来源:Nutr Cancer。 2017 年 1 月;69(1):131-139。 Epub 2016 年 12 月 2 日。 PMID:27911090
摘要作者:赵睿、张涛、马宝玲、李星
文章所属单位:赵睿
摘要:Abstarct 我们之前已经证明马齿苋多糖(POL-P3b)在体外和体内具有抑制宫颈癌细胞生长的能力。在本研究中,我们探讨了 Toll 样受体 4 (TLR4) 信号传导如何与 POL-P3b 的抗肿瘤机制相关。 Western blotting检测TLR4及其下游信号通路的表达。使用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒对炎症介质的水平进行定量。 POL-P3b对H细胞增殖和凋亡的影响eLa 细胞通过 WST-8 测定和 Hoechst 33342/碘化丙啶 (PI) 测定进行测定。我们的结果表明,脂多糖(LPS)与肿瘤细胞上的TLR4结合可以增强HeLa细胞增殖并增加TLR4及其下游分子的表达。用POL-P3b处理HeLa细胞可以减少HeLa细胞的增殖,并以浓度依赖性方式上调Bax水平并下调Bcl-2水平。此外,POL-P3b 抑制 HeLa 细胞中 TLR4、MyD88、TRAF6、激活蛋白-1 (AP-1) 和核因子-κB (NF-κB) 亚基 P65 的蛋白表达水平。此外,POL-P3b 还减少了细胞因子/趋化因子的产生。综上所述,目前的工作表明POL-P3b的抗肿瘤机制是通过下调TLR4下游信号通路并诱导细胞凋亡。我们的结果可能提供直接证据表明 POL-P3b 应被视为肿瘤治疗的有效营养补充剂。