摘要标题：
白灵菇多糖（PN50G）通过ROS/AMPK/PI3K/AKT/mTOR通路诱发A549细胞凋亡，抑制肿瘤生长。
摘要来源：食物功能。 2016 年 3 月；7(3):1616-27。 PMID：26918909
摘要作者：崔海燕、吴淑芬、商云飞、李真静、陈棉花、李凤娟、王长禄
文章单位：崔海燕
摘要：由于白灵菇多糖（PN50G）在体外具有很强的抗肿瘤作用，PN50G诱导A549细胞凋亡的确切机制已被证实。体内进一步研究。所有结果表明PN50G显着抑制A549荷瘤小鼠的肿瘤生长。 PN50G处理的肿瘤细胞被阻滞在G0/G1期，细胞周期相关蛋白（包括细胞周期蛋白D）的表达发生明显变化1、观察细胞周期蛋白A和细胞周期蛋白B1。此外，蛋白质印迹分析表明，PN50G 触发了线粒体凋亡途径，在 A549 肿瘤细胞中观察到 Bax/Bcl-2 比率增加、细胞色素 c 释放、caspase-3 和 PRPP 裂解。并且观察到翻译相关蛋白P70S6K表达的减少，因为PN50G激活AMPK磷酸化，但抑制PI3K/AKT磷酸化并抑制PN50G诱导的哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)的激活。对荷瘤小鼠进行体内成像，结果表明PN50G显着增加细胞内活性氧（ROS）水平。此外，表明PN50G以剂量依赖性方式促进Beclin 1和LC-3的蛋白表达。所有结果提示PN50G介导体内A549肿瘤细胞的凋亡和自噬主要参与线粒体途径和AMPK/PI3K/mTOR途径方式。