Piplartine 通过 ICAT 调节 LINC01391 调节的 Wnt/β-catenin 通路失活来抑制肝细胞癌的增殖和侵袭。
摘要来源：Cancer Lett。 2019 年 9 月 28 日；460:119-127。 Epub 2019 年 6 月 14 日。PMID：31207322
摘要作者：范晓曦、宋晶晶、赵中伟、陈敏江、屠剑飞、陆晨英、吴法宗，张登科，翁乔友，郑丽云，徐敏，吉建松
文章归属：范晓曦
摘要：虽然哌铂甲汀被认为是一种抗癌药物，但其与抗癌药物之间的关系长链非编码 RNA (lncRNA) 与多种疾病（例如肿瘤）有关，而 piplartine 在肝细胞癌 (HCC) 中的作用仍不清楚。我们使用微阵列分析鉴定了 LINC01391，并通过 qRT-PCR 验证了其表达。应用功能测定来评估 LINC01391 的生物学效应以及对 HepG2 和 SMMC-7721 细胞的 β-连环蛋白和 T 细胞因子 (ICAT) 的抑制。 LINC01391 和 ICAT 之间的结合关系通过 RNA pull-down 和 RNA 免疫沉淀 (RIP) 确定。结果表明，匹拉汀减弱细胞增殖和侵袭，但促进细胞凋亡。 piplartine 诱导的 LINC01391 上调可抑制 HCC 细胞增殖、体外侵袭和体内肿瘤生长。 LINC01391 与 ICAT 相互作用，并促进其对 Wnt/β-catenin 通路的抑制作用，因为 LINC01391 的过表达会诱导 β-catenin 与 ICAT 之间的相互作用增强，并减弱 β-catenin 与 TCF/LEF 的相互作用。 ICAT 的敲低还促进了体外细胞增殖和体内肿瘤生长。我们的研究支持 piplartine 和 LINC01391 在 HCC 治疗中的作用。我们发现LINC01391抑制Wnt/β-catenin通路并通过ICAT抑制肿瘤生长。