辐射松树皮提取物诱导 MCF-7 人乳腺癌细胞中不依赖 caspase 的细胞凋亡样细胞死亡。
摘要来源：Cell Biol Toxicol。 2016 年 7 月 12 日。Epub 2016 年 7 月 12 日。PMID：27400986
摘要作者：Thamizhiniyan Venkatesan，Young-Woong Choi、Sung-Phil Mun、Young-Kyoon Kim
文章归属：Thamizhiniyan Venkatesan
摘要：在本研究中，我们研究了辐射松树皮提取物 (PRE) 的抗癌活性对抗 MCF-7 人乳腺癌细胞。首先，我们观察到 PRE 在 MCF-7 细胞中诱导有效的细胞毒性作用。细胞死亡具有细胞质空泡化、质膜透化、染色质浓缩、磷脂酰丝氨酸外化、缺乏刽子手 caspase 激活、对 z-VAD-fmk（caspase 抑制剂）不敏感、自噬标记物积累增加以及溶酶体膜透化（LMP）。早期自噬流和溶酶体组织蛋白酶的抑制都没有改善细胞活力。抗氧化剂 n-乙酰半胱氨酸和铁螯合剂去铁胺未能恢复溶酶体完整性，表明 PRE 诱导的 LMP 与氧化应激无关。这得到了预处理细胞中 ROS 产生不增强的证实。细胞内钙和锌的螯合促进 PRE 诱导的 LMP。香叶基香叶基丙酮是 Hsp70 表达的诱导剂，对 PRE 诱导的 LMP 也没有显着的保护作用。此外，我们发现 PRE 会诱导 MCF-7 细胞内质网 (ER) 应激和线粒体膜去极化。 ER 应激抑制剂 4-PBA 不能恢复线粒体膜的完整性，而组织蛋白酶抑制剂则表现出显着的保护作用。总的来说，我们的结果表明 PRE 诱导自噬阻滞、LMP、ER 应激和线粒体MCF-7 细胞的干性功能障碍。然而，显然需要进一步的研究来探索 PRE 在 MCF-7 人乳腺癌细胞中抗癌活性背后的确切机制。