异硫氰酸苯乙酯（PEITC）和异硫氰酸苄酯（BITC）通过影响MAPK信号通路抑制人黑色素瘤A375.S2细胞迁移和侵袭。
摘要来源：Anticancer Res。 2017年11月；37(11):6223-6234。 PMID：29061805
摘要作者：马义士、萧永廷、林仁杰、廖庆龙、林金中、钟景刚
文章归属：马一石
摘要：背景/目标：众多有证据表明 PEITC 和 BITC 抑制癌细胞迁移和侵袭。在本研究中，我们在体外研究了 PEITC 和 BITC 对人黑色素瘤 A375.S2 细胞的抗转移机制。
材料和方法：< /span>我们使用了细胞活力测定、体外划痕伤口愈合测定、细胞 Transwell 测定通过迁移和侵袭、明胶酶谱分析、蛋白质印迹和 EMSA 检测 PEITC 和 BITC 在 A375.S2 细胞中的抗转移机制。
结果：PEITC（0、1、2和2.5μM）和BITC（0、通过伤口愈合和 Transwell 过滤器检测，0.5、1 和 2 μM）可抑制 A375.S2 细胞的移动性、迁移和侵袭。通过明胶酶谱分析评估，PEITC 和 BITC 抑制 A375.S2 细胞中的 MMP-2 活性。蛋白质印迹结果表明，PEITC (2.5 μM) 和 BITC (2 μM) 在处理 24 和 48 小时后降低了 p-p38 水平。 PEITC (1-2.5 μM) 在 48 小时处理后降低了 p-JNK1/2 蛋白水平，但 BITC 在 24 小时处理后增加了 p-JNK1/2 水平。 PEITC (2.5 μM) 在 48 小时处理后降低了 p-ERK1/2 蛋白水平，但 BITC (0.5-2 μM) 在 24 小时和 48 小时处理后增加了 p-ERK1/2 水平。 PEITC 和 BITC 影响细胞迁移通过MAPK途径离子和A375.S2细胞的侵袭。 PEITC 和 BITC 抑制 MMP-2 活性。 PEITC 增加细胞核中 NF-κB 的表达，但 BITC 降低 NF-κB 的表达。此外，NF-κB p65 与 DNA 的结合在 2.5 μM PEITC 处理后减少，但在 1-2 μM 处理后增加。然而，通过电泳迁移率变化 (EMSA) 测定评估，0.5-2 μM BITC 处理降低了 A375.S2 细胞中 NF-κB 与 DNA 的结合。
结论：基于这些观察，我们建议 PEITC 和 BITC 可用作人类黑色素瘤的抗转移剂未来的细胞。