氧自由基参与小白菊内酯对 MDA-MB-231 细胞的毒性。
摘要来源：Oncol Rep. 2014 Jul ;32(1):167- 72. Epub 2014 年 5 月 23 日。PMID：24859613
摘要作者：Daniela Carlisi、Antonella DAnneo、Roberta Martinez、Sonia Emanuele、 Giuseppina Buttitta、Riccardo Di Fiore、Renza Vento、Giovanni Tesoriere、Marianna Lauricella
文章归属：Daniela Carlisi
摘要：研究表明，倍半萜内酯小白菊内酯可降低 MDA 的活力-MB-231乳腺癌细胞，与氧化应激相关。本报告研究了小白菊内酯治疗过程中产生的不同自由基种类及其在药物引起的毒性中可能发挥的作用。时程实验表明，在处理的第一阶段（0-8小时），特别是在前3小时，小白菊内酯诱导了二氯大多数细胞中存在荧光素 (DCF) 信号，而二氢乙锭 (DHE) 信号未受到刺激。由于对 DCF 信号的影响被 NADPH 氧化酶 (NOX) 的两种抑制剂罗布麻宁和二亚苯基碘 (DPI) 抑制，因此我们认为小白菊内酯快速刺激 NOX 活性，产生超氧阴离子 (O2•-)，并被超氧化物歧化酶转化。 1（SOD1）转化为过氧化氢（H2O2）。在治疗的第二阶段（8-16小时），小白菊内酯增加了DHE信号阳性细胞的数量。由于夹竹桃麻素和 DPI 不能阻止这一事件，并且与细胞对 MitoSox Red（一种用于检测线粒体 O2•- 产生的荧光染料）的阳性反应相关，因此我们认为小白菊内酯在线粒体水平上独立地通过 NOX 活性诱导 O2•- 的产生在第二阶段的治疗中。最后，在这个阶段，大多数细胞对羟苯基荧光素（HPF）信号呈阳性，HPF是一种用于检测高度真实的荧光探针。活性氧（hROS），例如羟基自由基和过氧亚硝酸盐。因此，小白菊内酯处理8-16小时会诱导O2•-和hROS的产生，与细胞活力的显着降低密切相关。