摘要标题：
小白菊内酯通过靶向TRAF6抑制多发性骨髓瘤NF-κB活性。
摘要来源：华中科技大学学报。 2015 年 6 月；35(3):343-9。 Epub 2015 年 6 月 14 日。PMID：26072071
摘要作者：孔凡聪、张静琼、曾陈、陈文兰、任文祥、严国新、王红祥、李秋白、陈志超
文章归属：孔繁从
摘要：本研究考察了小白菊内酯（PTL）抑制多发性骨髓瘤（MM）NF-κB活性的机制。人多发性骨髓瘤细胞系RPMI 8226细胞用或不用不同浓度的PTL处理不同时间段，然后采用MTT法检测细胞增殖情况。通过流式细胞术检测细胞周期和凋亡。采用免疫法测定蛋白质泛素化水平无沉淀。 Western blotting法检测总蛋白泛素化水平、细胞浆中IκB-α的表达及细胞核中p65的含量。免疫荧光检测PTL处理前后细胞核中p65的含量。 RPMI 8226细胞暴露于PTL后，泛素化Nemo水平减弱，IκB-α表达增加，核内p65水平降低，最终导致NF-κB活性降低。 PTL抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻断细胞周期。此外，PTL 治疗后泛素化肿瘤坏死因子受体相关因子 6 (TRAF6) 和总蛋白的水平降低。通过使用Autodock软件包，我们预测PTL可以直接且紧密地结合TRAF6。综上所述，我们的研究结果表明，PTL 通过直接与 TRAF6 结合抑制 NF-κB 信号通路的激活，从而抑制 MM 细胞增殖和 ind促进细胞凋亡。