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芍药苷通过泛素-蛋白酶体途径降解 STAT3 来抑制人胶质瘤细胞。
摘要来源：药物开发疗法。 2015 年；9：5611-22。 Epub 2015 年 10 月 13 日。PMID：26508835
摘要作者：聂小虎、欧阳贾、邢莹、李丹燕、星宇董，刘如恩，徐如祥
文章归属：聂小虎
摘要：我们研究了芍药苷（PF）强效促细胞凋亡作用的潜在机制。体外人胶质瘤细胞，重点关注信号转导器和转录激活剂 3 (STAT3) 信号传导。在 PF 处理的 U87 和 U251 神经胶质瘤细胞中观察到显着的时间和剂量依赖性细胞凋亡和增殖抑制。 STAT3的表达，其活性形式磷酸化 STAT3 (p-STAT3) 和几个下游分子，包括 HIAP、Bcl-2、细胞周期蛋白 D1 和生存素，在 PF 治疗后显着下调。 STAT3 的过度表达诱导对 PF 的抵抗，表明 STAT3 是 PF 的关键靶标。有趣的是，STAT3 的快速下调与其加速降解一致，但与其去磷酸化或转录调节无关。使用特定的抑制剂，我们证明PF对STAT3的促降解作用主要是通过泛素-蛋白酶体途径而不是通过溶酶体降解。研究结果表明PF通过蛋白酶体依赖性降解STAT3诱导人胶质瘤细胞生长抑制和凋亡。