[芍药苷通过抑制SENP1/c-Myc信号通路诱导B细胞急性淋巴细胞白血病细胞凋亡和周期阻滞]。
摘要来源：中国中药杂志。 2022 年 6 月；47(12):3312-3319。 PMID：35851125
摘要作者：秦翔、陈曦、刘静、曾彦、郭凌、刘文军
文章所属单位：向秦
摘要：本研究探讨芍药苷对人B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）细胞凋亡和细胞周期的影响及其机制。体外培养Nalm-6和SUP-B15细胞，分为对照组（0μg·mL~(-1)）和实验组（200、400、800μg·mL~(-1)芍药苷）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定Nalm-6和SUP-B15细胞的活力，流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期分布。西采用印迹法检测 cleaved caspase-3、cleaved 聚（ADP-核糖）聚合酶（cleaved PARP）、c-Myc 和小泛素样修饰特异性蛋白酶 1（SENP1）的蛋白水平。基于Oncomine数据库分析急性淋巴细胞白血病(ALL)患者c-Myc和SENP1 mRNA水平。采用AutoDock进行分子对接，分析芍药苷与c-Myc和SENP1蛋白的相互作用。结果：显示芍药苷以浓度和时间依赖性方式抑制Nalm-6和SUP-B15细胞的活力。与对照组相比,芍药苷显着上调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达诱导细胞凋亡,明显增加G_2/M期细胞比例并诱导G_2/M期阻滞,并明显降低-调节Nalm-6和SUP-B15细胞中c-Myc和SENP1蛋白的表达。 ALL患者c-Myc和SENP1 mRNA水平高于对照组e 正常细胞。分子对接表明芍药苷与c-Myc和SENP1蛋白有良好的结合。综上所述，芍药苷通过诱导细胞凋亡和G_2/M期阻滞来抑制Nalm-6和SUP-B15细胞的增殖，其机制可能与下调c-Myc和SENP1蛋白有关。