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RIP3过表达通过细胞内ROS积累使人乳腺癌细胞在体外对小白菊内酯敏感。
摘要来源：药学学报。 2014 年 7 月；35(7):929-36。 Epub 2014 年 6 月 9 日。PMID：24909514
摘要作者：陆灿、周丽彦、徐慧君、陈星宇、童忠胜、刘晓东、贾永胜、陈跃
文章所属单位：陆灿
摘要：目的：受体相互作用蛋白 3 (RIP3) 参与肿瘤坏死因子受体信号传导，并导致 NF-κB 介导的促生存信号传导和程序性细胞死亡。本研究的目的是确定 RIP3 基因的过度表达是否可以使人类布雷亚敏感。
方法：人乳腺癌细胞系（MCF-使用RT-PCR检测图7、MDA-MB-231、MDA-MB-435和T47D)。 MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞均通过慢病毒转染 RIP3 表达或空白载体。采用MTT法测定细胞活力；流式细胞术分析细胞内ROS水平和细胞凋亡。
结果：4人体内均未检测到RIP3 mRNA表达。测试了乳腺癌细胞系。然而，转染在 MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞中诱导更高水平的 RIP3 蛋白。此外，RIP3的过表达使MCF-7细胞中小白菊内酯的IC50值从17.6μmol/L降低至12.6μmol/L，在MDA-MB-231细胞中从16.6μmol/L降低至9.9μmol/L。此外，RIP3 的过表达显着增加了 MCF 中小白菊内酯诱导的细胞凋亡和 ROS 积累-7 和 MDA-MB-231 细胞。 N-乙酰半胱氨酸预处理消除了 RIP3 转染的 MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞对小白菊内酯的敏感性增加。
结论：< /span>RIP3 的过表达使 MCF-7 和 MDA-MB-231 乳腺癌细胞在体外对小白菊内酯敏感细胞内ROS积累。