摘要标题：
冬凌草甲素通过抑制 PI3K/AKT/mTOR 和 Ras/Raf 通路诱导食管癌细胞线粒体依赖性细胞凋亡。
摘要来源：J Cell Biochem。 2019年03月；120(3):3736-3746。 Epub 2018 年 9 月 19 日。PMID：30229997
摘要作者：蒋金环、姜皮、金华、蔡继业
文章单位：蒋金环
摘要：冬凌草甲素是一种从冬凌草中分离出来的活性二萜类化合物，据报道其对多种癌症具有抗肿瘤活性。然而，其对人类食管癌的作用仍不清楚。在这项研究中，我们证明冬凌草甲素可以在体外和体内抑制人食管癌细胞的生长。冬凌草甲素不仅抑制增殖，而且以剂量依赖性方式诱导 KYSE-30、KYSE-150 和 EC9706 细胞的细胞周期停滞和线粒体介导的细胞凋亡。进一步的机甲nism 研究表明，冬凌草甲素通过下调细胞周期相关蛋白（如细胞周期蛋白 B1 和 CDK2），同时上调 p53 和 p21，导致食管癌细胞的细胞周期停滞。冬凌草甲素还增加促凋亡蛋白 Bax 和减少抗凋亡蛋白 Bcl-2，以及增加 cleaved caspase-3、-8 和 -9 的表达。此外，冬凌草甲素处理可显着抑制PI3K/Akt/mTOR和Ras/Raf信号通路。体内结果进一步证明冬凌草甲素治疗显着抑制食管癌异种移植小鼠模型中的肿瘤生长。综上所述，这些结果表明冬凌草甲素可能是治疗食管癌的潜在抗癌药物。