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摘要标题：冬凌草甲素通过促进 ATM 激活促进 A549 细胞中 G2/M 期停滞。
摘要来源：Mol Med Rep. 2017 Jan ；15(1)：375-379。 Epub 2016 年 12 月 8 日。PMID：27959435
摘要作者：郑明星、朱志兵、赵永照、姚大、吴茂庆、耿云孙
文章来源：郑明星
摘要：前期研究表明冬凌草甲素是一种从冬凌草中提取的四环二萜化合物，可抑制多种肿瘤细胞系的增殖并诱导其凋亡。然而，冬凌草甲素抑制细胞周期的机制仍知之甚少。在本研究中，在 A549 肺中探讨了冬凌草甲素影响细胞周期进程的可能机制。癌细胞。流式细胞术分析表明冬凌草甲素通过以剂量依赖性方式诱导G2/M细胞周期停滞来抑制A549细胞的增殖。蛋白质印迹分析显示，冬凌草甲素处理的细胞中，磷酸化 (p-)ATM 丝氨酸/苏氨酸激酶 (S1981)、p-检查点激酶 2 (CHK2) (T68)、p-p53 和磷酸化 H2A 组蛋白家族成员 X 蛋白水平降低明显增加，表明冬凌草甲素通过 ATM-p53-CHK2 途径促进 A549 细胞的 G2/M 期阻滞。该数据表明，冬凌草甲素通过促进 ATM 激活来促进 A549 细胞的 G2/M 期阻滞，这可能是使用该药物治疗癌症时其他肿瘤细胞类型的常见机制。