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冬凌草甲素抑制乳腺癌中异常的 AKT 激活。
摘要来源：Oncotarget。 2018年5月8日；9(35):23878-23889。 Epub 2018 年 2 月 1 日。PMID：29844859
摘要作者：Bowen Sun, Geng Wang, Huidong Liu, Pian Liu, Waleed O Twal, Hiuwing Cheung、Steven L Carroll、Stephen P Ethier、Emily E Mevers、Jon Clardy、Thomas Roberts、Changbin Chen、Qian Li、Lanfeng Wang、Meiyang Yang、Jean J Zhao、Qi Wang
文章隶属关系：Bowen Sun
摘要：癌症中磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸 3-激酶/蛋白激酶 B (PI3K/AKT) 信号传导的异常激活导致寻找针对该途径的抑制剂。然而，如果不使用 PI3K 和 AKT 抑制剂，则无法产生有效的结果。不良影响。在这里，我们筛选了包含 441 种经过验证的中药 (TCM) 植物提取物的文库，通过检查它们对人乳腺上皮细胞系 HMEC-PIK3CA 细胞活力的影响，该细胞系表达突变型 PIK3CA 并具有组成型活性 AKT 信号传导。我们发现冬凌草甲素提取物可最大程度地降低细胞活力。冬凌草甲素与 AKT1 结合，可能作为 ATP 竞争性 AKT 抑制剂发挥作用。重要的是，冬凌草甲素通过 PI3K/AKT 信号传导的过度激活选择性地损害人乳腺癌细胞的肿瘤生长。此外，冬凌草甲素还可阻止 PIK3CA 驱动的小鼠乳腺肿瘤的发生。我们的研究结果表明，冬凌草甲素可能作为一种有效且持久的治疗剂，用于治疗 PI3K/AKT 信号过度激活的乳腺癌。