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摘要标题：冬凌草甲素通过诱导细胞凋亡和抑制基质金属蛋白酶表达，有效逆转人卵巢癌细胞的顺铂耐药性。
摘要来源：Mol Med Rep. 2016 年 4 月；13(4):3342-8。 Epub 2016 年 2 月 16 日。PMID：26935490
摘要作者：马世宏、谭文华、杜波涛、刘伟、李维佳、车德宏、广美张
文章来源：马世宏
摘要：顺铂是第一代铂类化疗药物，但其广泛应用不可避免地会产生耐药性，这是顺铂的一个主要问题。癌症化疗的障碍。本研究的目的是调查逆转顺铂耐药的效率在人卵巢癌细胞中使用冬凌草甲素和顺铂联合治疗，并尝试减少单独使用治疗剂时的副作用。使用 MTT 测定在顺铂敏感和顺铂耐药的卵巢癌细胞中测定顺铂的半数最大抑制浓度 (IC50) 值。顺铂在 A2780、A2780/DDP、SKOV3 和 SKOV3/DDP 细胞中的 IC50 值以时间依赖性方式显着降低。 MTT法还检测到冬凌草甲素对A2780/DDP细胞的抗肿瘤作用，冬凌草甲素的抑制作用以剂量和时间依赖性方式增强。用20 µM冬凌草甲素联合增加浓度的顺铂处理A2780/DDP细胞48小时，结果表明冬凌草甲素协同增强顺铂对A2780/DDP细胞的抗肿瘤作用。值得注意的是，冬凌草甲素和顺铂的联合治疗有效逆转了顺铂耐药性，48 h 时，A2780/DDP 和 SKOV3/DDP 细胞中的 IC50 值分别从 50.97 µM 和 135.20 显着降低至 26.12 µM 和 73.00 µM。此外，冬凌草甲素以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡，并促进卵巢癌细胞的细胞周期停滞在 G0/G1 期。荧光激活细胞分选分析检测到冬凌草甲素和顺铂协同增加A2780/DDP细胞的细胞凋亡率。蛋白质印迹分析表明 Bcl-2 表达水平下调，Bax 蛋白表达上调，进一步表明细胞凋亡增加。此外，冬凌草甲素治疗后基质金属蛋白酶 (MMP)-2 和 MMP-9 的表达水平以剂量依赖性方式降低。本研究结果表明冬凌草甲素与顺铂发挥协同作用，抑制顺铂耐药卵巢癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡。因此，联合治疗冬凌草甲素与顺铂联合应用可有效逆转人卵巢癌细胞的顺铂耐药性，具有一定的临床应用价值。