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齐墩果酸通过 PI3K/Akt/mTOR 和 ROS 依赖性诱导肝细胞癌细胞自噬细胞死亡
摘要来源:Korean J Physiol Pharmacol。 2016 年 5 月;20(3):237-43。 Epub 2016 年 4 月 26 日。PMID:27162477
摘要作者:石杨、宋庆伟、胡殿和、庄晓虎、余胜才、大才滕
文章来源:杨石
摘要:齐墩果酸(OA)具有保肝、抗炎、抗癌等多种生物活性,可用于医药许多亚洲国家的用途。本研究旨在探讨OA对人肝癌HepG2和SMC7721细胞自噬诱导的影响及相关机制。吃了。 MTT法显示OA显着抑制HepG2和SMC7721细胞的生长。单丹磺酰尸胺 (MDC) 染色显示,OA 处理增强了自噬空泡的形成。同时,OA 孵育还引发了微管相关蛋白 1 轻链 3 (LC3) 点状分布的增加以及 LC3-II 与 LC3-I 比例的增加。此外,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和氯喹(CQ)预处理可显着抑制OA诱导的细胞死亡。我们发现OA可以抑制PI3K/Akt1/mTOR信号通路。此外,我们的数据表明,OA 触发的自噬是 ROS 依赖性的,OA 治疗提高细胞 ROS 水平就证明了这一点。当 ROS 被 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 清除时,OA 诱导的 LC3-II 转化和细胞死亡都被逆转。综上所述,我们的研究结果表明,OA通过肝细胞癌的自噬性细胞死亡发挥抗癌作用。