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摘要标题：齐墩果酸对多重耐药肝癌中癌细胞生长的抑制作用是通过抑制癌细胞迁移和侵袭、线粒体凋亡、G2/M 细胞周期阻滞和失活来介导的。 JNK/p38信号通路。
摘要来源：J BUON。 2019年9月-10月；24(5):1964-1969。 PMID：31786862
摘要作者：高超、李雪华、于双双、梁亮
文章所属单位：曹高
摘要：目的：肝癌在全球范围内造成相当大的死亡率。肝癌发病率急剧上升、缺乏标准治疗方法以及现有药物带来的不良副作用，使得肝癌的发病率急剧上升。使得探索新颖且更有效的抗癌分子成为必然。本研究在体外研究了天然化合物齐墩果酸的抗癌作用。
方法：人类 HepG2 肝癌用不同浓度的齐墩果酸处理细胞24小时。通过 CCK8 细胞活力测定来测量齐墩果酸的抗增殖作用。采用 DAPI 和膜联蛋白 V/碘化丙啶 (PI) 测定来检查细胞凋亡的诱导。进行Transwell实验来检查细胞迁移和侵袭。通过蛋白质印迹分析进行表达分析。
结果：结果表明齐墩果酸降低了肝癌的存活率HepG2 细胞的 IC50 为 30μM。还研究了齐墩果酸对正常肝细胞 AML12 的细胞毒性，发现齐墩果酸d 对这些细胞产生非常低的毒性作用，IC50 为 120 µM。齐墩果酸还引起 HepG2 细胞形态的显着变化并抑制其集落形成潜力。流式细胞术表明齐墩果酸触发肝癌 HepG2 癌细胞的 G2/M 期停滞。 PI和DAPI染色显示齐墩果酸促进HepG2细胞凋亡。在 30μM 浓度下，凋亡细胞从对照的 2.2% 增加到约 35%。齐墩果酸还通过阻断 JNK/p38 信号通路抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。
结论：目前的研究结果表明，齐墩果酸可能是未来可能用于治疗肝癌的分子。