摘要标题：
大麻二酚诱导乳腺癌细胞系凋亡的新机制。
摘要来源：乳腺癌。 2018 年 6 月 22 日；41:34-41。 Epub 2018 年 6 月 22 日。PMID：30007266
摘要作者：Ahmed S Sultan、Mona A Marie、Salah A Sheweita
文章隶属关系：Ahmed S Sultan
摘要：研究强调了非精神活性植物大麻素大麻二酚 (CBD) 的抗肿瘤作用。然而，其抗肿瘤活性的分子机制尚未完全阐明。在此，我们研究了 CBD 对两种不同人类乳腺癌细胞系的影响：ER 阳性、分化良好的 T-47D 细胞和三阴性、分化不良的 MDA-MB-231 细胞。在这两种细胞系中，通过 MTT 测定、形态学变化、DNA 片段化和 ELISA 凋亡观察到，CBD 以剂量依赖性方式抑制细胞存活并诱导细胞凋亡是化验。 CBD 诱导的细胞凋亡伴随着 mTOR、细胞周期蛋白 D1 的下调以及测试细胞细胞核和细胞质中 PPARγ 蛋白表达的上调和定位。结果表明，CBD 治疗可诱导 PPARγ、mTOR 和细胞周期蛋白 D1 之间的相互作用，有利于 ER 阳性和三阴性乳腺癌细胞的凋亡诱导，表明 CBD 可作为不同乳腺癌亚型的有效治疗方法。