文章发布状态：免费摘要标题：
尼古丁通过增强Bcl-2稳定性增加肺癌细胞对顺铂的耐药性。
摘要来源：Br J Cancer。 2014 年 4 月 2 日；110(7):1785-92。 Epub 2014 年 2 月 18 日。PMID：24548862
摘要作者：T Nishioka、L-Y Luo、L Shen、H He、A Mariyannis、W Dai、C Chen
文章归属：T Nishioka
摘要：背景：尼古丁能够激活有丝分裂信号通路，促进细胞生长或存活并增加癌细胞的化疗耐药性。然而，其潜在机制尚不完全清楚。
方法：在这项研究中，我们使用了免疫印迹和免疫沉淀法检测肺癌细胞中尼古丁对Bcl-2泛素化和降解的影响。细胞凋亡测定也用于测量尼古丁对顺铂介导的细胞毒性的拮抗作用。
结果：我们证明，添加尼古丁大大减弱了 Bcl-2 的泛素化和降解，从而进一步降低了肺癌细胞对顺铂诱导的细胞毒性的敏感性。在此过程中，Bcl-2 在尼古丁和顺铂共同处理的细胞中持续磷酸化。此外，Akt 被证明负责尼古丁对 Bcl-2 的持续激活，从而进一步拮抗顺铂介导的细胞凋亡信号传导。
结论：我们的研究表明，尼古丁激活其下游信号传导，干扰泛素化过程并阻止 Bcl-2 在肺癌细胞中被降解，结果化学耐药性增加。