摘要标题：
肾癌细胞中莲心碱诱导的细胞凋亡依赖于通过下调p65抑制Bcl-2表达。
摘要来源：Acta Biochim Biophys Sin（上海）。 2019年6月12日。Epub 2019年6月12日。PMID：31187116
摘要作者：Eun-Ae Kim、Eon-Gi Sung、 In-Hwan Song、Joo-Young Kim、Hwa-Jung Sung、Ho-Yong Sohn、Jong-Yi Park、Tae-Jin Lee
文章隶属：Eun-Ae Kim
摘要：< p>莲心碱是从荷花种子胚中提取的一种生物碱，最近被证明对多种人类癌细胞系具有抗癌作用。然而，莲心碱诱导肾癌细胞凋亡的详细分子机制尚未阐明。在本研究中，我们通过MT测定和流式细胞仪观察到甲基莲心碱以剂量依赖性方式诱导Caki-1细胞的细胞增殖和凋亡抑制。通过用 N-苄氧基羰基-Val-Ala-Asp (O-甲基)-氟甲基酮（一种泛半胱天冬酶抑制剂）预处理，可以减弱莲心碱介导的细胞凋亡。通过逆转录酶-聚合酶链式反应测定，甲基莲心碱治疗可剂量依赖性地下调转录水平的 B 细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2) 表达。 Bcl-2 和 p65 的强制表达减弱了 Caki-1 细胞中莲心碱介导的细胞凋亡。此外，通过流式细胞术和蛋白质印迹分析确定，甲基莲心碱通过下调另外两种肾癌细胞系中的 Bcl-2 和 p65 表达来诱导细胞凋亡。最后，我们通过蛋白质印迹分析观察到，莲心碱治疗通过 caspase 介导的 p65 蛋白裂解抑制 NF-κB 通路来诱导细胞凋亡。总的来说，本研究证明莲心碱诱导肾癌细胞凋亡是通过抑制 NF-κB 通路，下调 Bcl-2 表达来介导的。