莲心碱通过上调 GIST-T1 抑制胃肠道间质瘤细胞系 GIST-T1 的生长和迁移miR-449a。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2019 年 1 月；109：1951-1959。 Epub 2018 年 11 月 26 日。PMID：30551450
摘要作者：薛芳熙、刘朝霞、徐健、徐晓光、陈兴天、冯田
文章来源：薛芳熙
摘要：背景：胃肠道间质瘤（GIST）威胁着人类健康复发率高、生存率低的中老年人健康状况。在本研究中，Neferin (Nef) 有望控制 GIST 细胞系 GIST-T1 的生长和迁移。
方法：采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法、溴脱氧尿苷（BrdU）法、Annexin V-FITC/PI双染法测定细胞活力、增殖、凋亡和迁移。分别通过qRT-PCR测定miR-449a的表达水平，以改变miR-449a的表达水平。通过Western blotting分析细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移、PI3K/AKT通路和Notch通路等相关因子。
结果： Nef显着抑制GIST-T1细胞活力、增殖、迁移，但促进细胞凋亡。Nef处理后GIST-T1细胞中miR-449a的表达水平上调。抑制 miR-449a 可逆转 Nef 诱导的 GIST-T1 细胞增殖和迁移抑制以及细胞凋亡，重要的是，Nef 使 PI3K/AKT 和 Notch 通路失活。GIST-T1 细胞通过上调 miR-449a。 PI3K/AKT 和 Notch 通路抑制剂显着逆转 Nef + miR-449a 抑制剂对 GIST-T1 细胞增殖、凋亡和迁移的影响。此外，Nef还抑制人胃癌SGC7901细胞迁移并诱导细胞凋亡。
结论：Nef抑制胃癌SGC7901细胞的生长和迁移。 GIST-T1 细胞可能通过上调 miR-449a，然后失活 PI3K/AKT 和 Notch 通路。