摘要标题：
莲心碱通过调节 PI3K/AKT/NF-κB 信号通路抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡，从而抑制 7,12-二甲基苯并（a）蒽诱导的乳腺肿瘤发生。
摘要来源：J Environ Pathol Toxicol Oncol。 2021；40(3):51-61。 PMID：34587404
摘要作者：杨林汉、熊英、孙中立、林晓英、倪怀坤
文章所属单位：林汉杨
摘要：目的：研究莲心碱对DMBA促进动物乳腺肿瘤发生的抗癌机制。
方法：皮下注射25mg提示乳腺癌DMBA 与 1 ml 载体（葵花籽油 [0.5 ml] 和盐水 [0.5 ml]）混合。我们分析了细胞增殖的生化和分子表达正常和 DMBA 诱导的大鼠中的细胞凋亡标记物。
结果：我们检测到体重较低、脂质过氧化水平升高DMBA 诱导的动物乳腺组织中的抗氧化酶活性较低。我们还通过组织病理学评估在 DMBA 诱导的动物中发现了浸润性导管癌。此外，蛋白质印迹结果显示 DMBA 中 PI3K、AKT、NF-κB、PCNA、cyclin D1、Ki-67 和 Bcl-2 的表达增加，同时 p53、Bax、caspase-3 和 caspase-9 的表达减少-诱发患癌症的动物。 RT-PCR 结果发现，在 DMBA 诱导的动物中，细胞周期蛋白 D1、PCNA 和 Ki-67 上调，p53 表达降低。与荷瘤大鼠相比，口服甲基莲心碱通过改善抗氧化剂有效抑制乳腺肿瘤，并防止脂质过氧化活性。此外，莲心碱还通过抑制细胞原蛋白来调节 PI3K/AKT/NF-κB 信号传导。
结论：在我们的研究中，我们得出结论，莲心碱具有抗-对 DMBA 诱导的乳腺癌具有增殖和增强细胞凋亡特性。