柚皮苷通过抑制PI3K/AKT通路抑制甲状腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Pathol Res Pract。 2019 年 12 月；215(12)：152707。 Epub 2019 年 10 月 23 日。PMID：31727500
摘要作者：周军、夏亮、张宇
文章所属单位：Jun周
摘要：本研究旨在探讨柚皮苷在甲状腺癌（TC）中的抗肿瘤作用，并探讨其潜在机制。用 6、12 或 25μg/ml 柚皮苷处理 TC 细胞系 TPC-1 和 SW1736 指定时间。然后，使用3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-四唑溴化物(MTT)测定测定细胞增殖，并通过流式细胞仪分析细胞凋亡。此外，通过蛋白质印迹法检测细胞增殖和凋亡相关基因（cyclin D1、c-Myc、survivin、Caspase3、Bcl-2 和 Bax）。分别进行测定和定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）。使用蛋白质印迹测定法测量裂解的Caspase3。本研究还分析了磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/AKT 通路。结果表明，柚皮苷剂量和时间依赖性地抑制TPC-1和SW1736细胞增殖，柚皮苷剂量依赖性地诱导TPC-1和SW1736细胞凋亡。此外，我们发现柚皮苷剂量依赖性地增强TPC-1和SW1736细胞中Caspase3、裂解Caspase3和Bax的表达，并降低cyclin D1、c-Myc、survivin和Bcl-2的表达。此外，我们发现柚皮苷剂量依赖性地抑制 TC 细胞中 PI3K/AKT 通路的激活。综上所述，本研究数据提示，柚皮苷通过调节细胞增殖和凋亡相关基因及PI3K/AKT通路激活的表达，抑制TC细胞增殖，诱导细胞凋亡，从而在TC细胞中发挥抗肿瘤作用。。我们的研究提示了柚皮苷在TC治疗中的潜在价值，为TC的治疗提供了更多的理论依据。