摘要标题：
杨梅素通过下调 FLIP 和 bcl-2 的短亚型使恶性胶质瘤细胞对 TRAIL 介导的细胞凋亡敏感。
摘要来源：Cancer Lett。 2009 年 10 月 8 日；283(2):230-8。 Epub 2009 年 4 月 26 日。PMID：19398149
摘要作者：MD Siegelin、Timo Gaiser、Antje Habel、Y Siegelin
文章隶属关系：MD Siegelin
摘要：据报道，类黄酮杨梅素具有治疗癌症的活性。在这项研究中，胶质母细胞瘤细胞和人星形胶质细胞用杨梅素、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）或两者的组合进行处理。用亚毒性剂量的杨梅素与 TRAIL 联合治疗可诱导神经胶质瘤细胞快速凋亡。值得注意的是，人星形胶质细胞不受杨梅素和 TRAIL 联合治疗的影响。杨梅素和 TRAIL au 联合治疗促进启动子 caspase-8/-9 和效应子 caspase-3/-7 的激活。此外，杨梅素下调 c-FLIP 和 bcl-2 长亚型和短亚型的表达，并且 c-FLIP (S) 和 bcl-2 短亚型的过度表达减弱了杨梅素和 TRAIL 组合诱导的细胞凋亡。此外，杨梅素不调节c-FLIP的mRNA水平，表明杨梅素以转录后方式调节c-FLIP的表达。总之，c-FLIP 和 bcl-2 的短亚型是 TRAIL-杨梅素介导的恶性胶质瘤细胞死亡的关键调节因子。