摘要标题：
杨梅素诱导人甲状腺未变癌细胞线粒体功能障碍的凋亡。
摘要来源：Anticancer Res。 2017年04月；37(4):1705-1710。 PMID：28373432
摘要作者：Sunhyo Jo、Tae Kwun Ha、Sang-Hun Han、Mi Eun Kim、Inae Jung、Hee-Woo Lee、Sung Kwon Bae, Jun Sik Lee
文章隶属关系：Sunhyo Jo
摘要：目的：甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤，全球发病率不断增加。大多数甲状腺癌分化良好，预后良好。然而，未分化甲状腺癌是最致命的人类恶性肿瘤之一。甲状腺未分化癌（ATC）占所有甲状腺癌的2%，中位生存率较低。超过三分之一的甲状腺癌相关死亡是由 ATC 造成的。杨梅素是一种黄酮醇化合物存在于核桃、香草和各种浆果中的磅，已知可诱导各种类型的癌细胞凋亡。然而，杨梅素对人甲状腺未分化癌（HATC）细胞的抗癌作用尚未得到证实。
材料和方法：在本研究中，使用SNU-80 HATC 细胞检查了杨梅素的抗癌作用和作用机制。用不同浓度的杨梅素处理 SNU-80 HATC 细胞，并与未处理的对照进行比较。
结果：杨梅素显着降低 HATC细胞增殖，约70%。相当大比例的死亡细胞表现出停滞在亚 G 期。杨梅素还表现出细胞毒性，并以剂量依赖性方式诱导 SNU-80 HATC 细胞中的 DNA 浓缩。杨梅素诱导细胞死亡的机制涉及 caspase casca 激活的增加des 和浓度为 100μM 时的 Bax:Bcl-2 比率。杨梅素还诱导细胞凋亡诱导因子 (AIF) 从线粒体释放到细胞质中，并改变线粒体膜电位。
结论： 我们的结果表明杨梅素是 HATC 细胞死亡的有效诱导剂，因此可能有助于开发 HATC 治疗剂。