杨梅素通过诱导线粒体介导的细胞凋亡、细胞周期停滞、抑制细胞迁移和 ROS 产生而表现出抗神经胶质瘤潜力。
摘要来源：J BUON。 2016年1月-2月；21(1):182-90。 PMID：27061547
摘要作者：李虎光、陈俊霞、熊俊辉、朱金伟
文章所属单位：李胡光
摘要：目的：研究杨梅素与人胶质瘤U251细胞的抗增殖作用评估其对细胞周期、细胞凋亡、细胞凋亡相关蛋白、活性氧 (ROS) 生成和细胞迁移的影响。
方法：通过MTT测定评估杨梅素处理后人胶质瘤细胞的细胞活力。使用相差显微镜和共焦荧光显微镜来评估这是杨梅素处理后这些细胞发生的形态变化。采用碘化丙啶 (PI) 和膜联蛋白 V FITC 作为探针的流式细胞术分别评估对细胞周期停滞和凋亡诱导的影响。使用荧光探针 CM-DCFH2-DA 通过流式细胞术测量杨梅素对细胞内 ROS 产生的影响。
结果：杨梅素对 U251 人神经胶质瘤细胞产生剂量依赖性和时间依赖性的生长抑制作用。杨梅素处理导致 U251 细胞与相邻细胞分离，使细胞簇漂浮在培养基中。脱离的细胞形状不规则，无法保持细胞膜完整。如荧光显微镜所见，杨梅素处理诱导细胞凋亡。早期和晚期凋亡细胞比例从0.41%和8.2%增加到23.1%、10.2%、25.2%和19.4%，最后达到36.2%15μM、60μM 和 120μM 杨梅素处理后分别为 28.4% 和 28.4%。我们还观察到杨梅素治疗后 Bax 和 Bad 水平呈剂量依赖性增加，Bcl-2 和 Bcl-xl 表达水平呈剂量依赖性下降。药物处理还诱导细胞周期停滞在细胞周期的G2/M期。还观察到了浓度依赖性 ROS 的产生，并且在 60 μM 杨梅素处理后，ROS 产量增加了 3 倍。
结论：杨梅素通过诱导线粒体介导的细胞凋亡、G2/M 期细胞周期阻滞、ROS 产生和抑制细胞，在 U251 人胶质瘤细胞中发挥抗癌作用迁移。