靶向 Stim1 信号传导的 miR-4725-3p 参与黄腐酚抑制胶质瘤细胞侵袭。
摘要来源：J Neurochem。 2018 年 5 月 10 日。Epub 2018 年 5 月 10 日。PMID：29747239
摘要作者：何国豪、张正贵、陈鹏旭，王玉佳，张伟乔，陈谷中
文章隶属：何国豪
摘要：多形性胶质母细胞瘤（GBM）是最常见的成人常见脑肿瘤。由于其高度侵袭性，不易治疗，导致死亡率很高。基质相互作用分子 1 (Stim1) 在调节储存操纵的 Caentry (SOCE) 中发挥重要作用，并控制癌细胞的侵袭。然而，Stim1在胶质瘤进展中的机制和功能仍不清楚。在这项研究中，我们研究了靶向 Stim1 表达对神经胶质瘤细胞侵袭的影响。通过分析 GBM pa 的概况根据癌症基因组图谱 (TCGA) 中的 RNA 测序数据，STIM1 的较高表达水平与较差的生存率相关。此外，根据基因集富集分析，与肿瘤恶性肿瘤相关的信号通路，包括上皮间质转化（EMT），在 STIM1 高表达的患者中被激活。与人星形胶质细胞相比，神经胶质瘤细胞中的 Stim1 水平更高，并且这些更高的水平增强了神经胶质瘤细胞的侵袭。黄腐酚 (XN) 是一种从啤酒花植物啤酒花（大麻科）中提取的异戊二烯化黄酮类化合物，通过抑制 Stim1 表达显着减少细胞侵袭。根据 micro(mi)RNA 阵列分析，XN 处理上调 miR-4725-3p。 miR-4725-3p 的过表达通过直接靶向 STIM1 的 3 个非翻译区抑制神经胶质瘤细胞侵袭。细胞外信号调节激酶/c-Fos 通路也被验证参与 XN 上调的 miR-4725-3p 表达根据启动子和染色质免疫沉淀测定的离子。这些结果强调，miR-4725-3p 抑制的 STIM1 信号传导参与 XN 减弱的神经胶质瘤细胞侵袭。这些发现可能为未来胶质母细胞瘤治疗和药物开发的新治疗策略提供见解。本文受版权保护。保留所有权利。