甲基磺酰甲烷在 HCT-116 结肠癌细胞中诱导 p53 独立凋亡。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2016 年 7 月 15 日；17(7)。 Epub 2016 年 7 月 15 日。PMID：27428957
摘要作者：Arzu Zeynep Karabay、Asli Koc、Tulin Ozkan、Yalda Hekmatshoar、Asuman Sunguroglu、Fugen Aktan、Zeliha Buyukbingol
文章归属：Arzu Zeynep Karabay
摘要：甲基磺酰甲烷（MSM）是一种有机含硫化合物，已被用作骨关节炎的膳食补充剂。 MSM 已被证明可以减少氧化应激和炎症，并根据细胞类型或激活刺激表现出凋亡或抗凋亡作用。然而，仍然存在很多未了解 MSM 的作用机制。在这项研究中，MSM 在结肠癌细胞上进行了测试。 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5 二苯基四唑溴化物 (MTT) 测定和流式细胞术分析表明，MSM 抑制 HCT-116 p53 +/+ 和 HCT-116 中的细胞活力并增加细胞凋亡标记物p53 -/- 结肠癌细胞。 MSM 增加的聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 断裂和 caspase-3 活性也支持了这些发现。 MSM 还调节各种细胞凋亡相关基因和蛋白质的表达。此外，MSM 被发现可以增加两种细胞系中 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的磷酸化，且呈剂量依赖性。总之，我们的结果首次表明 MSM 诱导 HCT-116 结肠癌细胞凋亡，无论其 p53 状态如何。由于 p53 在超过 50% 的肿瘤中存在缺陷，因此 MSM 独立于 p53 诱导细胞凋亡的能力可能在抗肿瘤治疗中具有优势。而且，MSM对Bim的显着效果，一种凋亡蛋白，也表明其作为 Bim 靶向抗癌疗法的新型化疗剂的潜在用途。