文章发布状态：免费摘要标题：
蜂毒肽通过下调TGF-β介导的ERK信号通路抑制非小细胞肺癌细胞生长并诱导其凋亡。
摘要资料来源：Braz J Med Biol Res。 2020；54(2)：e9017。 Epub 2020 年 12 月 18 日。PMID：33331417
摘要作者：于仁智、王淼、王明焕、韩雷
文章所属单位：余仁志
摘要：本研究旨在探讨蜂毒肽对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞生长、迁移、侵袭和凋亡的抗癌作用。本研究还探讨了蜂毒肽在NSCLC细胞中的潜在抗癌机制。结果表明，蜂毒肽可抑制细胞的生长、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。体外 NSCLC 细胞。蜂毒肽增加促凋亡 caspase-3 和 Apaf-1 基因表达。 Melittin 抑制 NSCLC 细胞中的肿瘤生长因子 (TGF)-β 表达和磷酸化 ERK/总 ERK (pERK/tERK)。然而，TGF-β 过表达 (pTGF-β) 消除了 NSCLC 细胞中蜂毒肽降低的 TGF-β 表达和 pERK/tERK。在 120 天的体内观察中，蜂毒肽治疗抑制了肿瘤生长并延长了小鼠的存活率。与对照组相比，蜂毒肽治疗增加了肿瘤组织中 TUNEL 阳性细胞的数量，并降低了肿瘤组织中 TGF-β 和 ERK 的表达水平。总之，本研究结果表明蜂毒肽通过下调 TGF-β 介导的 ERK 信号通路抑制 NSCLC 细胞的生长、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡，表明蜂毒肽可能是一种有前景的抗癌药物。非小细胞肺癌治疗。