摘要标题：
和厚朴酚诱导T24细胞凋亡的机制及其与羟基喜树碱联用的协同抗癌作用。
摘要来源：中医药杂志。 2021 年 8 月；41(4):515-522。 PMID：34392643
摘要作者：楼国光、罗一亭、谢丽萍、姚航平、胡庆
文章所属单位：楼国光
摘要：目的：探讨和厚朴酚（HNK）对膀胱癌细胞和膀胱癌细胞的作用机制。其与羟基喜树碱（HCPT）具有协同抗癌作用。
方法： 设立对照组、HNK组、HCPT组和HNK加HCPT组。显微镜下检查T24细胞的形态特征。根据MT检测的IC10确定HNK和HCPT的最大实验浓度T.基于MTT和流式细胞术分析评估T24细胞活力和凋亡细胞百分比。 Western blot检测caspase-3、caspase-9、磷酸化核因子κB（NF-κB）-p65、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）蛋白的表达情况。
结果：显微镜下观察到 HNK 和 HCPT 中 T24 细胞凋亡组中，HNK+HCPT 组中更为明显。当HNK+HCPT以HNK剂量依赖性方式处理时，T24细胞活力百分比下降至19.41%，凋亡细胞百分比上升至54.08%。 HNK 组显示了 T24 细胞中 caspase-3 和 caspase-9 蛋白的诱导以及 NF-κB-p65、Akt 和 ERK 蛋白磷酸化的抑制，并且在 HNK 加 HCPT 组中更显着，但没有在 HCPT 组中。
结论ON：HNK的抗癌作用可能是通过激活caspase通路并抑制NF-κB、Akt和ERK的磷酸化来实现的。 HNK与HCPT联合对膀胱癌细胞产生协同杀伤作用。