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摘要标题：Marmesin 介导的 VEGF/VEGFR 和整合素 β1 表达抑制：其对非小细胞肺癌细胞反应和肿瘤血管生成的影响。
摘要来源：Oncol 报告，2017 年 1 月；37(1):91-97。 Epub 2016 年 11 月 15 日。PMID：27878269
摘要作者：Jae Hyeon Kim、Min Su Kim、Bo Hee Lee、Jin-Kyu Kim、Eun-Kyung Ahn、Hye-Jin Ko、Young-Rak Cho、Sang-Jin Lee、Gyu-Un Bae、Yong Kee Kim、Joa Sub Oh、Dong-Wan Seo
文章隶属关系：Jae Hyeon Kim
摘要：在本研究中，我们研究了 marmesin（一种从构树中分离出的天然香豆素化合物）对非小细胞肺癌的作用和分子机制（NSCLC）细胞反应和肿瘤血管生成。马尔梅辛·阿布罗加特ed 丝裂原刺激 p53 野生型 A549 和 p53 缺陷型 H1299 NSCLC 细胞的增殖和侵袭。 marmesin 的这些抗肿瘤活性是通过有丝分裂信号通路失活和细胞信号相关蛋白下调介导的，包括血管内皮生长因子受体 2 (VEGFR-2)、整合素 β1、整合素连接激酶和基质金属蛋白酶 2。此外，marmesin 抑制两种 NSCLC 细胞中 VEGF 的表达和分泌，从而抑制人脐静脉内皮细胞中毛细血管样结构的形成。总的来说，这些研究结果证明了 marmesin 在调节 NSCLC 细胞反应和肿瘤血管生成中的药理作用和分子靶点。