摘要标题：
marmesin 通过抑制食管癌细胞 PI3K/Akt 通路发挥体外抗癌作用。
摘要来源：食管。 2021 年 8 月 16 日。Epub 2021 年 8 月 16 日。PMID：34398363
摘要作者：王奇、盛忠、吴华、清泉吴
文章来源：Qi Wang
摘要：背景：Marmesin，一种从构树中分离出的重要香豆素kazinoki，已被认为具有许多药理活性，包括抗肿瘤活性。然而，marmesin 对食管癌 (EC) 的抗癌作用尚未得到表征。本研究旨在利用 EC 细胞系体外探讨 marmesin 的抗癌作用。
方法与结果：细胞通过 CCK-8 和 Edu 细胞增殖测定和细胞凋亡评估增殖采用TUNEL法检测。 Western blot检测Ki67、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2、Bax、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化-PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、和磷酸化 Akt (p-Akt)。采用网络药理学方法分析marmesin的作用机制。 Marmesin 对 EC 细胞表现出抗增殖作用，这一点通过 Ki67 和 PCNA 表达的降低得到进一步证实。 Marmesin 通过下调 Bcl-2 和上调 Bax 对 EC 细胞发挥促凋亡活性。根据网络药理学方法的结果，我们推测PI3K/Akt通路可能参与marmesin对EC细胞的作用。此外，EC 细胞中的 PI3K/Akt 通路被 marmesin 抑制。此外，Akt 的强制表达逆转了 EC 细胞中 marmesin 诱导的细胞增殖抑制和凋亡诱导。
结论：Marmesin 通过抑制 PI3K/Akt 通路在 EC 细胞中发挥抗癌活性。