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MAP30通过抑制LGR5和Wnt/β-catenin信号通路、增强Smac促进U251和U87细胞凋亡表达式。
摘要来源：Oncol Lett。 2018 年 4 月；15(4):5833-5840。 Epub 2018 年 2 月 16 日。PMID：29556310
摘要作者：姜一林、苗俊杰、王栋梁、周静茹、刘波、焦凤、梁江峰，王阳朔，范存刚，张庆军
文章来源：江一林
摘要：纯化的30 kDa抗人免疫缺陷病毒蛋白（MAP30）具有显着的抗肿瘤活性先前研究的主题。然而，MAP30对恶性胶质瘤细胞的作用机制尚未阐明。本研究的目的是研究 MAP30 对 U87 和 U251 细胞系的影响和机制。采用Cell Counting Kit-8实验、伤口愈合实验和Transwell实验检测不同浓度MAP30（0.5、1、2、4、8和16μM）处理不同时间段对U87和U251细胞的影响。 MAP30 以剂量和时间依赖性方式显着抑制每个细胞系的增殖、迁移和侵袭。流式细胞术和荧光染色表明，在 MAP30 处理后，两个研究的细胞系中细胞凋亡增加，细胞周期停滞在 S 期。蛋白质印迹分析表明，富含亮氨酸重复序列的 G 蛋白偶联受体 5 (LGR5) 表达和 Wnt/β-catenin 信号通路中的关键蛋白明显下降，而第二种线粒体衍生的 caspase 激活剂 (Smac)以同样的方式，MAP30处理后蛋白质表达显着增加。这些结果表明 MAP30 市场dly 通过抑制 LGR5 和 Wnt/β-catenin 信号通路，并以剂量和时间依赖性方式增强 Smac 表达，诱导 U87 和 U251 细胞系凋亡。