芒果苷通过抑制核因子κB通路增强人多发性骨髓瘤细胞对抗癌药物的敏感性。
摘要来源:Int J Oncol。 2016 年 6 月;48(6):2704-12。 Epub 2016 年 4 月 1 日。PMID:27035859
摘要作者:Tomoya Takeda、Masanobu Tsubaki、Toshiki Kino、Ayako Kawamura、 Shota Isoyama,Tatsuki Itoh,Motohiro Imano,Genzoh Tanabe,Osamu Muraoka,Hideaki Matsuda,Takao Satou,Shozo Nishida
文章隶属:Tomoya Takeda
摘要:多发性骨髓瘤(MM)是尽管使用了多种药物,但它仍然是一种无法治愈的血液恶性肿瘤,其 5 年生存率约为 35%各种治疗方案。核因子 κB (NF-κB) 通路在 MM 的发病机制中发挥着至关重要的作用。因此,抑制 NF-κB 通路是治疗 MM 的潜在靶点。在之前的一项研究中,我们表明芒果苷可以抑制NF-κB 的核转位。然而,MM 的治疗涉及两种或三种药物的组合。在这项研究中,我们检查了芒果苷和传统抗癌药物联合使用对 MM 细胞系的影响。我们发现,与单独使用每种药物相比,芒果苷和抗癌药物的组合降低了 MM 细胞系的活力。芒果苷和抗癌药物联合诱导的细胞活力下降是由于 p53 和 Noxa 的表达增加,并通过抑制 NF-κB 通路而减少 XIAP、生存素和 Bcl-xL 蛋白的表达。此外,联合治疗引起细胞凋亡的诱导、caspase-3的激活以及细胞在细胞周期的亚G1期的积累。我们的研究结果表明,芒果苷和抗癌药物的组合可以作为治疗多发性骨髓瘤的新方案。