[芒果苷抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性并发挥抗癌作用机制的实验研究]。
摘要来源：中国实验医学杂志。 2023 年 6 月；31(3):794-800。 PMID：37356942
摘要作者：刘彦泉、尹悦、陈玉婷、沉建振、唐焕文
文章所属单位：刘彦泉
摘要：目的：探讨纯中药提取物芒果苷对恶性生物的作用多发性骨髓瘤（MM）细胞的行为，分析芒果苷抗骨髓瘤作用的分子机制，为MM替代提供实验依据
方法：对人MM细胞系U266和RPMI8226进行不同的干预t 芒果苷浓度。采用CCK-8法检测细胞增殖情况。采用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。采用Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白的表达量，实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测基质金属蛋白酶（MMP）、CXC趋化因子受体（CXCR）家族的表达量。
结果：芒果苷能抑制U266和U266的增殖活性。 RPMI8226细胞并诱导细胞凋亡。芒果苷干预U266、RPMI8226细胞48 h后，Bcl-2家族促凋亡蛋白Bax表达上调，survivin、Bcl-xL蛋白表达下调，caspase-3水解，激活促进细胞凋亡，同时U266细胞中Bcl-2蛋白表达也显着下调，诱导细胞凋亡（<0.05）。芒果苷干预MM细胞后，不仅可以增加抑癌基因p53的表达水平，还可以通过抑制抗凋亡分子的表达、下调AKT和NF-磷酸化水平来诱导MM细胞程序性细胞死亡。 κB。另外，芒果苷干预后，U266细胞中andin表达下调（<0.05），而对andin表达无影响（P>0.05）。而RPMI8226细胞中、、和的表达下调（<0.01），影响较弱，而基本不受影响（P>0.05）。
< span class="sub_abstract_label">结论：芒果苷具有抑制MM细胞增殖、诱导其凋亡的作用，其机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活，影响Bcl-2家族蛋白的表达，抑制and家族核心成员的表达。